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Asociación entre Hepatitis B Crónica y Enfermedad Celíaca. Presentación de un caso
Presentado en el 2º Simposio Latinoamericano de Enfermedad Celíaca y X Curso de Intestino Delgado y Colon. 19 al 20 de Noviembre de 2009. Buenos Aires, Argentina.
AUTORES
Dr Norberto Sibechi1, Dra. Gentili, Maria Patricia2, Dra. Lasta Maria Esther3
1Bioquíico. Director Técnico Fares Taie Instituto de Análisis - aclinicos@farestaie.com.ar - Rivadavia 3331, (7600) Mar del Plata, 223-4753855 (Int.113), Buenos Aires, Argentina.
2Bioquímica. Especialista en Inmunología Clínica. Jefe Sección Inmunología. División Análisis Clínicos. Fares Taie Instituto de Análisis - inmunologia@farestaie.com.ar - Rivadavia 3331, (7600) Mar del Plata, 223-4753855 (Int.133), Buenos Aires, Argentina.
3Bioquímica. Especialista en Inmunológica clínica. Laboratorio de Análisis Clínicos Dra Lasta, 25 de Mayo 3073 PB E, Mar del Plata, Argentina.
INTRODUCCION
La enfermedad celiaca (EC) se caracteriza por el daño de la mucosa intestinal y malabsorción, en individuos genéticamente predispuestos tras la ingesta de gluten. Resulta de la interacción de un componente genético y varios factores ambientales. Procesos infecciosos transitorios o aumentos en la permeabilidad, podrían facilitar el inicio de la enfermedad como VHC, adenovirus, rotavirus, enterovirus y enterobacterias. La relación del virus de la hepatitis B (VHB) con la EC se han descrito poco en la literatura medica. Existe un artículo de 2009 de Squintani et al que describe la aparición de una poliarteritis nudosa y una polineuropatıa en un paciente con serología con VHB+ y enfermedad celíaca. Sin embargo, en este caso clínico no queda claro si la hepatitis B actuó´ como factor desencadenante de la enfermedad celíaca El Interferón liberado en las reacciones inflamatorias o la administración exógena del mismo, podrían actuar como desencadenantes de la reacción inmunológica local en un paciente predispuesto.
OBJETIVO
Presentamos el caso de un paciente, que desarrolla (EC) durante el desarrollo de Hepatitis crónica por virus de la Hepatitis B (HBV)
MATERIALES Y METODOS
Paciente 58 años, sexo masculino, diagnosticado en 1980 de Hepatitis B, con antígeno de superficie (HBsAg), antígeno e (HBeAg) y anticuerpo core IgM (anti HBc IgM) positivos. No presentaba otros antecedentes patológicos. Se trata con Deltisona y en 1981 comienza con Interferón y Lamivudine, posteriormente con PEG Interferón. Se le realiza biopsia hepática al diagnóstico, y luego se le repite en 1990.
Se lo controla con hemogramas, hepatogramas y cargas virales, de valores indetectables desde 1981 hasta el 2000. Comienza con plaquetopenia y tratamiento con Entecavir.
En 2001 se trata con Adefovir (Dipivoxil), y cargas virales indetectables por 5 años.
La Video-endoscopia alta (VEDA) muestra varices esofágicas, y la Biopsia Hepática signos histológicos de Cirrosis hepática.
En el 2006 comienza con Cargas Virales Altas, detectándose cepa mutante del virus B y se instala terapéutica con Lamivudine más Interferón. Las cargas virales vuelven a ser indetectables. En noviembre de 2008 aumentan las transaminasas, que venían en valores normales como se observa en la tabla que se adjunta. Simultáneamente se diagnostica enfermedad celíaca a un hijo de 15 años. Al paciente se le realiza nueva videoendoscopia alta para control de varices esofágicas con hallazgo de mucosa característica de enfermedad celiaca. Presentaba diarrea leve y aumento de las Transaminasas como única sintomatología. Presenta anticuerpos anti Transglutaminasa IgA (aTG) de 197 UI/ml (método ELISA Laboratorios Biosystem, valor de referencia (VR) positivo mayor de 12 UI/ml) y anticuerpos anti Endomisio IgA (EMA) inmunofluorescencia indirecta (IFI Laboratorios Biosystem) Positivo. No se realiza biopsia por el antecedente del hijo celíaco. Comienza con una dieta libre de gluten, mejora el recuento de plaquetas, se normalizan las transaminasas, refiere menos cansancio y cede la diarrea.
En Marzo de 2009, muestra aTG IgA de 24 UI/ml y EMA positivo débil, confirmándose que realiza trasgresiones dietarias.
En Julio de 2009 muestra aTG IgA de 34 UI/ml y EMA IgA positivo débil. Se le recomienda rever el cumplimiento de la dieta libre de glúten.
RESULTADO
Confirmamos la asociación entre Hepatitis B y Enfermedad celíaca.
Cuadro de resultados de Transaminasa y Plaquetas desde el momento del diagnóstico hasta la fecha.
| MES /AÑO | TGO | TGP | PLAQUETAS (mm3) |
| NOVIEMBRE 97 | 19 | 22 | 206.000 |
| ENERO 1998 | 16 | 20 | 180.000 |
| ABRIL 1998 | 29 | 30 | 187.000 |
| JUNIO 1998 | 21 | 22 |
|
| OCTUBRE 1998 | 27 | 30 |
|
| NOVIEMBRE 1998 |
|
| 280000 |
| MARZO 1999 | 28 | 32 | 187000 |
| JUNIO 1999 | 387 | 480 |
|
| JULIO 1999 | 259 | 499 | 150.000 |
| AGOSTO 1999 | 202 | 391 |
|
| SEPTIEMBRE 1999 | 73 | 123 | 212000 |
| ABRIL 2001 | 57 | 78 |
|
| JULIO 2001 | 59 | 82 | 125000 |
| NOVIEMBRE 2001 | 57 | 85 | 110000 |
| FEBRERO 2002 |
|
| 115.000 |
| ABRIL 2002 | 42 | 72 | 114000 |
| DICIEMBRE 2002 | 44 | 72 | 149000 |
| MARZO 2003 | 56 | 111 | 150000 |
| AGOSTO 2003 | 115 | 143 | 148000 |
| OCTUBRE 2003 | 83 | 95 | 81000 |
| SEPTIMEBRE 2003 | 129 | 154 | 99000 |
| NOVIEMBRE 2003 | 47 | 81 | 78000 |
| SEPTIEMBRE 2004 | 73 | 85 | 54000 |
| FEBRERO 2005 | 59 | 75 | 49000 |
| MARZO 2005 | 53 | 59 | 46000 |
| OCTUBRE 2005 | 56 | 60 | 79000 |
| ABRIL 2006 | 55 | 62 | 67000 |
| NOVIEMBRE 2006 | 42 | 47 | 85000 |
| ENERO 2007 | 26 | 60 | 75.000 |
| MAYO 2007 | 35 | 45 | 66000 |
| DICIEMBRE 2007 | 28 | 35 | 115000 |
| MARZO 2008 | 26 | 27 | 145000 |
| JUNIO 2008 | 26 | 28 | 140000 |
| NOVIEMBRE 2008 | 34 | 43 | 169000 |
| MARZO 2009 | 27 | 28 | 145000 |
| JULIO 2009 | 30 | 22 | 119000 |
Valores de Referencia para método Cinético UV: TGO:14-23.7 U/L TGP 15-33 U/L
CONCLUSION
La enfermedad celíaca, figura entre los diagnósticos diferenciales en caso de la elevación persistente de las enzimas hepáticas. El hecho, de que las alteraciones hepáticas se normalicen con la dieta sin gluten, señala que la hepatopatía es un hecho dependiente, de la propia enfermedad celíaca y no de otra entidad asociada. Los interferones, que son liberados de forma variable durante la infección por el HBV pueden incrementar la permeabilidad de la mucosa y producir una mayor liberación de citoquinas proinflamatorias. También producen un incremento en la expresión de las moléculas ligadoras de péptidos del gluten DQ2-DQ8 en las células presentadoras de antígenos de la mucosa, lo que facilita de nuevo la activación de otras células inmunes. La aparición de la EC durante el tratamiento con interferón se explicaría por esta teoría.
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