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Resistencia a Quinolonas (QH) en Enterobacterias en un Hospital General (HIGA) y laboratorio privado de la ciudad de Mar del Plata. Utilidad del Ácido Nalidíxico
Presentado en el II Congreso Bioquímico del Sudeste Bonaerense. 7 al 9 de Abril de 2011, Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina.
AUTORES
Bioq S. Santanatoglia1, Bioq G. Colace1, Bioq, D. Chianalino2, Bioq L. Rivas2, Tec. Ventura2, Tec.Sosa2, Tec.Fortete2.
1. División Analisis Clínicos - Sección Bacteriología. Fares Taie Instituto de Analisis - bacteriologia@farestaie.com.ar - Rivadavia 3331, (7600) Mar del Plata, 223-4753855 (Int.127), Buenos Aires, Argentina.
2. Hospital Interzonal General de Agudos de Mar del Plata (H.I.G.A). Juan B. Justo y 167 Tel: (0223) 477-0262 al 65.
INTRODUCCION
Las QH actúan sobre la DNA girasa y la Topoisomerasa lV, enzimas que intervienen en la copia y la transcripción del ADN, interrumpiendo estos mecanismos. Estas enzimas están presentes en todos los microorganismos por lo tanto las quinolonas son antibióticos de amplio espectro.
Existen cuatro mecanismos de resistencia: 1) Impermeabilidad por disminución, cambios o pérdida de las porinas (OMPF-OMPC) 2) Eflujo activo por aumento o variación de las bombas 3) Mutación en el sitio blanco de las QH: (QRDR) de las DNA girasa (gyr A y gyr B ) o Topoisomerasa IV (par C y par E ) 4) Mecanismos plasmídicos: a) Protección del sitio blanco de la enzima por una proteína Qnr b) Inactivación enzimática (acetilasa AAC6'-Ib-cr que también acetila aminoglucósidos) c) Eflujo ( QuepA ). Los tres primeros son cromosómicos, se transmiten solo a la progenie, en cambio los plasmídicos entre todas las especies.
La resistencia que confiere cada mecanismo es de bajo nivel, el aumento de resistencia es secuencial y se denomina paso a paso.
OBJETIVO
Relevamiento de resistencia a QH en Enterobacterias desde Octubre 2008 a Julio 2010 (HIGA MDP) y Enero-Diciembre 2010 (laboratorio privado) para determinar la prevalencia de sensibilidad (S), resistencia (R) y sensibilidad disminuida (SD).
MATERIALES Y METODOS
Se estudiaron retrospectivamente 994 Enterobacterias aisladas de distintos sitios de infección de pacientes internados 994 en un hospital público (HIGA MDP) Y 1101 de pacientes ambulatorios (Laboratorio Privado). Se determinó S, R y SD utilizando monodiscos de ácido Nalidíxico (NAL) ( QH de 1ra generación ) y de ciprofloxacina (CIP) (QH de 3ra generación ) por difusión según normas de CLSI.
Se define S: halos NAL>o= 19mm y CIP>o= 21mm; R: NAL<ó= 21mm.
RESULTADOS
| Numero de aislamientos | Sensibles % | Resistentes % | Sensibilidad % disminuida | Totales |
| Internados | 555 (56) | 358 (36) | 81 (8) | 994 |
| Ambulatorios | 641 (58) | 336 (31) | 124 (11) | 1101 |
DISCUSION
1. Las resistencia es alta: 34 %, esto probablemente se debe al abuso de estos antibióticos ya que las QH son drogas sintéticas, no se encuentran en la naturaleza, tienen excelente actividad con bajas CIM y es necesario más de una mutación para la expresión de la resistencia.
2. El NAL sirve para detectar la primera mutación en la DNA girasa, que no se detecta con el halo de CIP, si esta mutante de primer nivel logra reproducirse y sufre una segunda mutación entonces la CIM CIP aumenta y lleva a falla de tratamiento .
3. Se observa en los resultados alrededor de un 10% de SD tanto en pacientes internados como en ambulatorios. En internados las muestras con SD fueron: 24 hemocultivos, 13 heridas y tejidos profundos, 19 urocultivos, 9 líquidos de punción, 7 puntas de catéter y 9 aspirados traqueales, en todos los casos se informó con una nota de alerta gracias a la inclusión del NAL en el antibiograma.En los pacientes ambulatorios se halló SD en 2 hemocultivos y 122 urocultivos. En el último caso se agregó una nota al informe diciendo que en IU bajas no complicadas de la comunidad puede haber éxito de tratamiento.
4. No es suficiente el uso del monodisco de NAL, ya que los otros mecanismos no los detecta, por ejemplo los plasmídicos: la acetilasa afecta CIP y Norfloxacina y en menor grado a Levofloxacina (LEVO) pero no a NAL. Es raro ver CIP menos sensible que LEVO, además iría acompañado por resistencia a la Amikacina. Lo mismo ocurre con el aumento de QuepA afecta a las mas hidrofílicas NOR Y CIP pero no NAL que es la más hidrofóbica.
CONCLUSION
1) Debe controlarse el abuso de QH ya que el aumento de resistencia se observa en todas las Enterobacterias tanto en pacientes internados como ambulatorios.
2) Es importante detectar la sensibilidad disminuida con NAL, debido a que los puntos de corte de CLSI de CIP no la detecta, evitar el uso en estos casos que llevarían al aumento de la resistencia y falla de tratamiento.
3) También hay que vigilar los otros mecanismos observando el resto del antibiograma y sospechándolos cuando los halos de NAL dan S y el halo de CIP <30mm.
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