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Anticuerpos Antitransglutaminasa IgA en pacientes con Cirrosis Biliar Primaria (CBP) y Hepatitis Autoinmune (HAI)

Presentado en el 1º Simposio Latinoamericano de Enfermedad Celíaca. 28 al 31 de Junio de 2007. Buenos Aires, Argentina.
El presente trabajo fue distinguido en el mencionado Simposio.

AUTORES

Arzeno Mario Daniel¹, Civetta Elida¹, Cluigt Natalia¹, D´Amico Claudia¹, Lasta Maria Esther², Gentili Maria Patricia³, Motta Estela⁴, Horaceck Eduardo⁴

¹Médicos de la Unidad de Diagnóstico y Tratamiento de Hepatología y Alcoholismo de HIGA Dr Oscar Alende, Mar Del Plata.

² Bioquímica. Especialista en Inmunológica clínica. Laboratorio de Análisis Clínicos Dra Lasta, 25 de Mayo 3073 PB E, Mar del Plata, Argentina.

³ Bioquímica. Especialista en Inmunología Clínica. Jefe Sección Inmunología. División Análisis Clínicos. Fares Taie Instituto de Analisis - inmunologia@farestaie.com.ar - Rivadavia 3331, (7600) Mar del Plata, 223-4753855 (Int.133), Buenos Aires, Argentina.

⁴ Bioquímico. Sección Inmunología del Hospital Interzonal General de Agudos de Mar del Plata (H.I.G.A). Juan B. Justo y 167 Tel: (0223) 477-0262 al 65.

INTRODUCCION

La asociación entre enfermedad celiaca y patologías autoinmunes hepáticas está bien documentada. Los estudios internacionales, revelan una prevalencia relativa de 3% de cirrosis biliar primaria (CBP) en pacientes con Enfermedad Celiaca y una prevalencia del 6% para Enfermedad Celiaca en pacientes con CBP.

Estudiamos la asociación de Enfermedad Celiaca (EC) con Cirrosis Biliar Primaria y Hepatitis Crónica Autoinmune, en una población adulta.

MATERIALES Y METODOS

Se estudiaron 12 pacientes con HAI y 12 pacientes con CBP y 1 síndromes de solapamientos CBP+ HAI. Con proporción de 11/1 hombre mujer para las dos patologías. Las edades de diagnóstico de enfermedad son 42.4 años (13-60) para HAI y 53 años (39-69). Con un promedio de seguimiento e 5.6 años para la HAI y de 6.7 años para la CBP. Los pacientes fueron clasificados de tener una CBP si exhibían la triada diagnóstica de anticuerpos antimitocondriales positivos, test de función hepática con colestasis y diagnóstico histológico de CBP o compatible con CBP. El diagnóstico de HAI: fue basado en criterio clínico, de laboratorio y evaluación histológica acorde a criterios internacionales. Se obtuvieron muestras de sangre por venopunción se separó el suero, se alicuotó y se conservó a -20 C hasta el momento del realizar el ensayo.

Se realizó la determinación de anticuerpos antitransglutaminasa Ig A (Kit Byosistems) con un valor de referencia: negativo menor 12 UI/ml.

Los pacientes que tenían antitransglutaminasa IgA positivo, se les realizó la determinación de anticuerpos antiendomisio, por inmunofluorescencia indirecta (IFI) en improntas de esófago de mono (Kit Byosistem) donde la coloración del endomisio alrededor de la fibra de músculo liso, daba el patrón positivo.

Al paciente con marcadores transglutaminasa y antiendomisio positivo se le practicaba una biopsia de intestino delgado, con tomas endoscópicas del duodeno distal. Al paciente que tuvo anticuerpos positivos el resultado de su biopsia fue tercera porción uniformado como duodenitis crónica con atrofia vellocitaria leve (inespecífico para EC).

RESULTADOS

PACIENTE	DIAGNOSTICO	ANTITRANSGLUTAMINASA IGA(UI/ml)
1	HAI	12
2	HAI	7,6
3	CBP	9,5
4	CBP	6,9
5	HAI	5,4
6	HAI+CBP	15
7	CBP	8,6
8	CBP	10
9	HAI	5,3
10	CBP	POSITIVO (34 UI/ml)
11	HAI	6
12	CBP	4,1
13	HAI	4.5
14	HAI	3.3
15	HAI	4,2
16	HAI	4.3
17	CBP	4.5
18	CBP	3.5
19	HAI	5,6
20	CBP	6,8
21	CBP	4.5
22	CBP	4.3
23	HAI	3,2
24	HAI	2,0
25	CBP	3.0

CONCLUSION

Diversos estudios reportados, afirman que debido a la asociación EC con enfermedad hepática colestática auto inmune, siempre debe hacerse screening para EC en estos desordenes y viceversa (screening para CBP en EC).
Anticuerpos anti Transglutaminasa, son detectados más frecuentemente en Enfermedades Hepáticas Autoinmune, que en pacientes con hepatitis viral u otros desordenes hepáticos.
Los anticuerpos antitransglutaminasa son muy específicos, y un resultado negativo, tiene valor predictivo negativo tan alto, que nos permite asumir que ese paciente está libre de EC. Pueden ser usados como procedimiento de screening por su alta sensibilidad y especificidad.
Los altos niveles de inmunoglobulinas y otros disturbios inmunológicos observados en estos pacientes pueden interferir en la detección de marcadores serológicos para EC.
La reactividad especifica de antitransglutaminasa IgA no esta asociado siempre a presencia de EC, sino que parece estarlo con la presencia de fenómenos autoinmunes cirrosis y marcadores bioquímicos de colestasis independientemente del origen de la enfermedad hepática.
La edad avanzada los anticuerpos antinucleares positivos, los niveles incrementados de fosfatasa alcalina y la presencia de cirrosis se asocian con detección de antitransglutaminasa positivos por esto se sugiere que la cirrosis y la colestasis tienen un rol importante en la generación de los mismos.
La alta velocidad de apoptosis ,observada en la cirrosis ,esta asociada con una sobre expresión de anticuerpos antitransglutaminasa, por los hepatocitos y con una anormal liberación de enzimas transglutaminasa a la matriz extracelular, donde ellas catalizan irreversiblemente la polimerización y el cross linking de proteínas extracelulares.
La hipótesis es, que esta polimerización, puede generar nuevos antígenos propios y la aparición de respuestas autoinmunes. Por otra parte la hipertensión portal, es conocido que induce cambios histológicos en la mucosa del intestino y que además incrementa su permeabilidad. Estos dos últimos factores , cambios histológicos y permeabilidad alterada, pueden ser los responsables de la inducción y/o alteración en la respuesta inmune hacia antígenos propios como la transglutaminasa.

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