|
ADHESIVIDAD PLAQUETARIA
Método: columna con perlas de vidrio.
La adhesión de las plaquetas es igual a la diferencia entre el
recuento de las plaquetas original en sangre y el recuento de plaquetas
en la sangre que ha pasado a través de la columna, expresado como
porcentaje del recuento de plaquetas original.
Muestra: sangre entera en jeringa de plástico
Valor de referencia: 75-95%
Significado clínico:
La adhesión de plaquetas a la pared de un vaso injuriado representa
el primer paso del estímulo fisiológico de las plaquetas.
La adhesión plaquetaria se refiere a la adhesión de las
plaquetas a estructuras de las paredes de los vasos. El colágeno
es la estructura intrínseca mejor estudiada a la cual se adhieren
las plaquetas.
Bajo condiciones fisiológicas las plaquetas no se adhieren a las
paredes de los vasos. No interactúan con las células endoteliales
a menos que sustancias activadores de plaquetas sean liberadas por la
célula endotelial o migren hacia el lumen vascular desde las capas
subendoteliales.
La reacción más pronunciada por las plaquetas ocurre cuando
la última capa de células endoteliales protectivas ha sido
removida y estructuras subendoteliales han sido expuestas como es el caso
de paredes vasculares dañadas.
La adhesión de las plaquetas a estructuras subendoteliales está
mediada por proteínas de adhesión (ligandos) como el factor
de von Willebrand. Estos ligandos interactúan con receptores específicos
de membrana (integrinas, fibrinógeno, vitronectina).
La adhesión de plaquetas a estructuras subendoteliales inicia la
estimulación celular referida como activación plaquetaria.
Los siguientes agonistas han sido detectados en la superficie de las plaquetas:
epinefrina, ADP, trombina, factor activante, colágeno, tromboxano.
La activación conduce a la agregación y adhesión
plaquetaria.
Utilidad clínica:
Evaluar desórdenes funcionales de las plaquetas.
Variable por enfermedad:
Aumentado:
Enfermedad cardíaca isquémica, niveles incrementados de
Factor VII, diabetes mellitus, incrementados niveles de fibrinógeno.
Disminuido:
Enfermedad de von Willebrand, tromboastenia de Glanzmann, síndrome
de Bernard Soulier, desórdenes en el pool de almacenamiento plaquetario,
defectos en la liberación plaquetaria, enfermedades del almacenamiento
del glucógeno, enfermedad cardíaca congénita, uremia,
desórdenes mieloproliferativos.
Variable por drogas:
Disminuido:
Aspirina
Bibliografía:
1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical
laboratory results, English edition, 1998.
2. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders
Company, third edition, United States of America ,1995.
3. Lehmann C. A. Saunders Manual of Clinical Laboratory Science, W.B.Saunders
Company, Philadelphia, first edition 1998.
|
