| AGREGACIÓN PLAQUETARIA
Métodos: agregómetro. El principio de
este test es que un plasma rico en plaquetas
podrá tener un cambio
en la densidad óptica de la muestra cuando varios reactivos
sean
añadidos. La agregación de las plaquetas es inducida por
la adición de varios
reactivos como ADP, epinefrina, colágeno,
ristocetina, trombina y ácido araquidónico.
Las plaquetas
individuales causan más dispersión de luz que los aglomerados.
Medición indirecta de agregación plaquetaria por ADVIA 120.
Muestra: plasma citratado rico en plaquetas. Estable
1-3 horas a temperatura ambiente.
Valor de referencia:
Agregación total en respuesta a ADP, colágeno, epinefrina,
trombina, ristocetina y ácido araquidónico.
La respuesta tiene un patrón bifásico:
- -Fase I: indicativa de la adherencia de las plaquetas (reversible)
- -Fase II: representa la liberación de los gránulos y
la agregación secundaria e irreversible.
Significado clínico:
Luego de la adhesión al subendotelio las plaquetas secretan constituyentes
que inducen la agregación de las futuras plaquetas. La agregación
se refiere a adhesión de las plaquetas entre sí mientras
adhesión plaquetaria se refiere a la adhesión de las plaquetas
a otras estructuras. El evento central en la agregación plaquetaria
es la unión del fibrinógeno al complejo GPIIb/IIIa, que
representa el mecanismo por el cual la interacción plaqueta-plaqueta
es mediada.
Tres reacciones son necesarias:
- Señales que interactuén con receptores específicos
de la superficie de las plaquetas.
- Transmisión de la señal intracelular
- La unión del fibrinógeno a la GPIIb/IIIa debiendo conducir
al desarrollo de una señal intratrombocítica dentro de
otra plaqueta, lo cual inicia la activación.
Los desórdenes de la función plaquetaria pueden ser diferenciados
por el uso de distintos agentes agregantes.
En general una agregación plaquetaria anormal está asociada
con:
1. Desórdenes de las plaquetas debido a deficiencia de receptores
de membrana de glicoproteínas, deficiencia en el pool de almacenamiento
o deficiencia en la liberación de ADP.
2. Carencia de proteínas plasmáticas que aseguren la interacción
de las plaquetas con la pared del vaso como factor de von Willebrand,
fibrinógeno, fibronectina.
3. Presencia de metabolitos anormales y componentes del plasma en uremia,
disproteinemias, y enfermedad cardiovascular diseminada.
4. Desórdenes cardiovasculares del colágeno (Marfan, osteogénesis
imperfecta).
5. Desórdenes mieloproliferativos (trombocitopenia esencial, policitemia
vera, etc).
Utilidad clínica:
Evaluar desórdenes funcionales de las plaquetas.
Variables preanalíticas:
Aumentado:
Hemólisis, lipemia.
Variable por enfermedad:
Disminuido:
Trombocitopenia.
Variable por drogas:
Aumentado:
Heparina, nicotina.
Disminuido:
Aspirina, azlocilina, captopril, carbamato, carbenicilina, cloroquina,
clorpromazina, clofibrato, ciproheptadina, dextran, dipiridamole, diuréticos,
hidroxicloroquina, nifedipina, nitrofurantoína, antiinflamatorios no esteroides, penicilina, fentolamina, piperacilina, propanolol, prometazina,
prostaglandina E1, piridinol, sulfinpirazona, antidepresivos tricíclicos,
agentes anestésicos volátiles.
Bibliografía:
1- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical
laboratory results, English edition, 1998.
2- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders
Company, third edition, United States of America ,1995-
3- Lehmann C. A. Saunders Manual of Clinical Laboratory Science, W.B.Saunders
Company, Philadelphia, first edition 1998.
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