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CALCIO URINARIO
Sinonimia: calciuria
Muestra: Orina de 24 hs. colocar 1 a 2 ml de HCL 6 N para prevenir
la precipitación de sales de calcio. La muestra debe mantenerse
homogeneizada durante la recolección. Muestras recolectadas sin
ácido deberían ser acidificadas y esperar una hora antes
de su procesamiento. Esto ultimo no es lo recomendable; es preferible
la recolección con ácido.
Método: espectrofotométrico (arseno III, cresolftaleilcomplexona,
azul de metil timol).
Absorción atómica.
Valor de referencia:
hasta 200 mg/24 hs.
Los valores son dependientes de la ingesta dietaria.
Dieta libre de calcio: 5-40 mg/día
Dieta baja o media de calcio: 50-150 mg/día
Dieta media o elevada en calcio: 100-300 mg/día
Significado clínico:
La eliminación diaria de calcio por la orina representa un 10 a
un 40 % del total excretado por el organismo. Se encuentran cantidades
considerables en las heces y se pierden pequeñas cantidades por
sudor. El calcio es excretado por riñón e intestino.
La cantidad de calcio excretada en la orina refleja la absorción
intestinal, la resorción esquelética y la reabsorción
y filtración renal. Bajo condiciones de ayuno los componentes renal
e intestinal se mantienen relativamente fijos por lo tanto el dosaje en
estas condiciones es útil para la evaluación del componente
esquelético.
La excreción de calcio esta sujeta a variaciones raciales, geográficas,
y variaciones estacionales. Tiene una gran variación intraindividual.
Un valor normal de calcio urinario no descarta hipercalciuria. Puede existir
una hipercalciuria relativa (por ej. una calciuria demasiado alta comparada
con la ingesta de calcio).
La determinación de sodio en orina brinda un dato adicional, ya
que un alto consumo de sal en la dieta causa hipercalciuria.
Hay 3 tipos de hipercalciurias: 1) absortiva, 2) resortiva y 3) renal.
La hipercalciuria tipo absortiva es debida a un incremento de la absorción
intestinal de calcio y la tipo resortiva es causada por movilización
de calcio óseo. Este último tipo de hipercalciurias no se corrige
con restricciones dietarias.
Aproximadamente 1% del total del calcio corporal es renovado diariamente.
La absorción ocurre principalmente en el duodeno y en el yeyuno
superior por una proteína de unión que une calcio. La síntesis
de esta proteína es inducida por la 1,25 (OH)2D3, un
metabolito de la vitamina D.
Algo de la absorción de calcio es independiente de la vitamina D.
El 94-96 % del calcio excretado es reabsorbido en los túbulos,
la falla de este mecanismo constituye la hipercalciuria renal. La concentración
en plasma de calcio es mantenida por la PTH. La PTH produce movilización
de calcio y fósforo desde el esqueleto y también un efecto
en el riñón (aumenta la reabsorción renal de calcio
así como aumenta la excreción de fosfatos)
Los efectos de la PTH en hueso es mediada por 1,25(OH)2D3 (forma
activa de la vit D)
La excreción de calcio debe ser analizada según la ingesta
del mismo, con un consumo de 800 mg de calcio una excreción de
menos de 50 mg en 24 hs es una hipocalciuria.
Esto se encuentra en pacientes con osteomalacia causada por déficit
de Vitamina D, o cualquier otra forma de malabsorción, o durante
el síndrome de hueso hambriento (ej. post quirúrgico de
hiperparatiroidsimo) o bien mediaciones que disminuyen la absorción
de calcio (corticoides).
Si el valor se encuentra en el límite inferior del rango normal
para una ingesta de 800 mg/día estará indicando que no se
está absorbiendo a nivel intestinal. Esto demandará la administración
de vitamina D.
En osteoporosis el calcio en orina puede estar normal, aumentado o disminuido.
Utilidad clínica:
- Evaluar el estado del calcio, si el calcio en suero se encuentra aumentado,
disminuido, o normal (pero con síntomas clínicos tales
como: dolor de huesos, litiasis renal, signos de falla renal, diarrea
crónica, esteatorrea, terapia prolongada con corticoides)
- Diagnostico diferencial entre hipercalcemia hipocalciúrica
familiar (<100 mg/24 hs) e hiperparatiroidismo primario de hipercalciurias
absortivas tipo I y II y renal.
- Evaluación de enfermedades litiásicas renales.
- Evaluación de osteoporosis con alto turn over.
Variables preanalíticas:
Aumentado :
Alcoholismo, reposo prolongado, cafeína, embarazo, menopausia,
dieta, alta ingesta de sodio.
Disminuido:
Deambulación luego de varias semanas de reposo, ejercicio,
fitato, dieta.
Variables por enfermedad:
Aumentado:
Tumores malignos (por movilización de calcio desde el esqueleto),
metástasis en hueso (hipercalciurias resortiva), tumores con producción
de PTH (ej cáncer de riñón, pulmón y ovario
por hipercalciuria resortiva), nefrolitiasis (una excreción de
calcio de mas de 4 mg/kg de peso /24 hs se encuentran en el 50% de pacientes
con litiasis debido a oxalato de calcio o calcio apatita (fosfato de calcio)
y representa un factor de riesgo de litiasis, la hipercalciuria es causada
por inhibición de la reabsorción ).
El hiperparatiroidismo primario produce hipercalciuria absortivas y resortivas.
Acidosis tubular renal (se encuentra disminuida la reabsorción
de calcio).
Hipertiroidismo, síndrome de Cushing (aumentada filtración
glomerular y disminuida la reabsorción de calcio tubular, los glucocorticoides
causan una disminución de la absorción intestinal de calcio,
disminución de la formación ósea, aumento de la resorción
ósea).
Inmovilización (calcio proveniente esqueleto, PTH se encuentra
normal o baja).
Sarcoidosis (la absorción intestinal está aumentada).
Síndrome de la leche alcalina (ocurre en úlceras gastroduodenales
tratadas por largo tiempo con grandes cantidades de sales de calcio o
si se consume altas cantidades de leche, hipercalciuria absortivas).
Deficiencia de estrógenos (promueve movilización de calcio
esquelético)
Diabetes, déficit de vitamina D.
Disminuido:
Neoplasma maligno de páncreas, hipotiroidismo, obesidad, falla renal crónica,
síndrome nefrótico.
Variables por drogas:
Aumentado:
Administración de IGF1, asparaginasa, calcitonina , corticosteroides,
furosemida ,GH, nandrolona, manitol, espirinolactona, Vitamina D.
Disminuido:
Bicarbonato, anticonceptivos orales, etilinestradiol, neomicina, fenitoína,
citrato.
Bibliografía:
1- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook,
Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition,
1996.
2- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory
Test. AACC, second edition, 1997.
3- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory
Test, edited by AACC, third edition, 1997assessment of clinical laboratory
results, English edition, 1998.
4- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook,
Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition,
1996.
5- Soldin J.S., Brugnara C., Gunter K.C. and Hicks J.M. Pediatric reference
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6- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical
laboratory results, English edition, 1998.
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