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CATECOLAMINAS PLASMATICAS
(Adrenalina, Noradrenalina y dopamina)

Sinonimia: epinefrina (Adrenalina, A), norepinefrina (noradrenalina, N)

Método: HPLC, fluorometría, espectrofotometría, inmunológicos.

Muestra: plasma con heparina/EDTA (3 ml)

Valor de referencia: Noradrenalina Adrenalina
Dopamina
Posición supina (30 min) 110-410 pg/ml Menor de 50 pg/ml Menor de 87 pg/ml
Sentado (15 min) 120-680 pg/ml Menor de 60 pg/ml Menor de 87 pg/ml
De Pie (30 min) 125-700 pg/ml Menor de 90 pg/ml Menor de 87 pg/ml

Se debe tener en cuenta que habitualmente se realiza el dosaje de la fracción libre de las catecolaminas plasmáticas, pero existe un alto porcentaje que circula en forma conjugada (Dopamina: 93-100%, A: 8-82%, NA: 47-90%).

Significado clínico:
Las catecolaminas son aminas biógenas que cumplen un papel importante en el sistema nervioso central (SNC) como transmisores de señales neuronales y hormonales en el sistema medular simpatoadrenal.
Las catecolaminas: dopamina, norepinefrina y epinefrina son críticas para mantener la homeostasis corporal y en respuesta al estrés agudo y crónico.
El sistema catecolaminérgico se puede dividir en tres partes:

  • Sistema nervioso simpático -- Noradrenalina
  • Sistema hormononeuroadrenal -- Adrenalina
  • Sistema DOPA/DOPAMINA -- Dopamina

Los principales sitios de producción de las catecolaminas son el cerebro, la médula adrenal, y el sistema nervioso simpático postganglionar.
Los niveles plasmáticos de las catecolaminas tienen una variación diurna, con niveles máximos a la mañana y mínimos por la noche.
Las catecolaminas son sintetizadas a partir del aminoácido tirosina. Su vida media en circulación es de aproximadamente 2 minutos. Luego de actuar en los sitios efectores, las catecolaminas son inactivadas rápidamente a través de tres mecanismos:

  • Recaptación de las partículas de almacenamiento
  • Conversión a sus metabolitos
  • Excreción como aminas libres o conjugadas.

La N y la A son catabolizadas a través de dos enzimas: la catecol O-metiltransferasa (COMT) y la monoamino oxidasa (MAO), dando lugar a la metanefrina (MN) proveniente de la epinefrina y la normetanefrina (NMN) proveniente de la norepinefrina.
Luego se generan dos metabolitos finales: ácido vainillín mandélico (AVM), proveniente de la NMN y de la MN y metoxi hidroxi fenil glicol (MHPG) proveniente de la norepinefrina. La dopamina se metaboliza a ácido homovanílico (HVA) a través de la COMT y la MAO.
Son hormonas derivadas de médula adrenal (adrenalina y noradrenalina) y los nervios periféricos (noradrenalina y dopamina). Son intensamente vasoactivos. Se metabolizan rápidamente.
Los tumores inducen un aumento en la síntesis y liberación de estos compuestos plasmáticos, de la tasa de excreción urinaria y de sus metabolitos. Los feocromocitomas y neuroblastomas representan los principales tumores simpatoadrenales.

Utilidad clínica:

  • Diagnóstico diferencial de la hipertensión.
    Se encuentran valores aumentados en hipertensión esencial, feocromocitoma.
  • Diagnóstico de tumores neuroendocrinos (simpatoadrenales): feocromocitoma (adrenal), paragangliomas (tumor extra adrenal), neuroblastomas. Para el diagnóstico de feocromocitoma se emplea el dosaje de AVM, N, HVA y D. La excreción de dopamina elevada es particularmente característica del neuroblastoma.
    Cuando predomina aumento de adrenalina, indica tumor en médula suprarrenal. Cuando el aumento es de noradrenalina, los tumores pueden estar en los ganglios del cordón simpático lateral.

Parámetros de evaluación de tumores del sistema simpatoadrenal

Orina Suero/plasma
Norepinferina Norepinefrina
Epinefrina Epinefrina
Dopamina
Normetanefrina (NMN) Dihidroxifenilglicol
Acido vainillín mandélico  
Dopamina  
Acido homovanílico  
  • Evaluación de ciertas enfermedades psiquiátricas.
  • Monitoreo del tratamiento de tumores neuroendócrinos.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Ejercicio (N), tabaquismo, dolor, variaciones del ciclo menstrual (ovulación o fase lútea) paralelos a AVM, frío (N y A), posición de pie (N y D), hipercapnia, ansiedad, edad (N y A), variación diurna (por la mañana), post prandial, restricción de ingesta salina, (A), edad (N y A).

Disminuido:
Anestesia.-

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Hipoglucemia insulínica, quemaduras, oclusión coronaria aguda, hipotiroidismo, neurosis depresiva, estrés, falla renal crónica, prolapso de la válvula mitral, hipoxia, hipovolemia, hipertensión esencial (N), infarto de miocardio, acidosis diabética, desórdenes maníaco depresivos, distrés, ansiedad, insuficiencia cardíaco congestiva, edema pulmonar, shock, hemorragia.

Disminuido:
Diabetes, hipertiroidismo, neuropatía autosómica, enfermedad de Parkinson, hipotensión ortostática, hiperglucemia.

Variables por drogas:
Ver cuadro de drogas que inducen cambios en la concentración de catecolaminas.

Aumentado:
Adrenalina, etanol, cafeína, nicotina, teofilina, levodopa, aspirina, clorpromocina, ciclopropano, éter, inhibidores de MAO, metildopa, nitroglicerina, perfenacina, fenotiacinas, fentotamina, isoproterenol, tiramina, furosemida (depleción por volumen: N y A), diuréticos, antagonistas 2 adrenérgicos, insulina (A), antidepresivos tricíclicos, labetolol, drogas que contengan catecolaminas (descongesticos), anfetaminas, etanol, benzodiacepinas.

Disminuido:
Quinitidina, agentes radiográficos, captopril (se deben suspender una semana antes de la medición), ametil tirosina, bromoergocriptina (N), agonistas 2 adrenérgicos (N), metirosina, metilglucaraina.


Bibliografía:

1- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.
2- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
3- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.
4- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.
5- Burtis C. and Ashwood E. Tietz Textbook of Clinical Chemestry, W.B. Saunders Company, third edition, United States of America,1999.
6- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.

 

 

 

 

 

 

 

 


Drogas que inducen cambios en la concentración de catecolaminas
Incrementan Disminuyen
Antagonistas alfa adrenérgicos
fentolamina
fenoxybenzamina
prazosin
Antidepresivos
amitriptilina
amoxapina
desipramina
imipramina
nortriptilina
Antihistamínicos
difenilhidramina
clorfeniramina
prometazina
Antipsicóticos
clorpromazina
clozapina
perfenazina
Antagonistas beta adrenérgicos
atenolol
labetalol
metoprolol
nadolol
findolol
propanolol
timolol
Antagonistas de los canales de calcio
felodipina
nicardipina
nifedipina
verapamil
Catecolaminas y compuestos relacionados
epinefrina
norepinefrina
dopamina
metildopa
Diuréticos
hidroclorotiazida
furosemida
Inhibidores de la monoamino oxidasa
fenelzina
Estimulantes
cafeina
nicotina
aminofilina
teofilina
Simpatomiméticos
albuterol
anfetaminas
efedrina
isoproterenol
metaproterenol
pseudoefedrina
terbutalina
Vadodilatadores
diazóxido
hidralazina
isosorbide
minoxidil
nitroglicerina
otros nitratos/nitritos
Otros
cocaina
insulina
levodopa
metilfenidato
metoclopramida
morfina
naloxona
pentazocina
proclorperazina
TRH
Agentes antihipertensivos
captopril
clonidina
guanabenz
guanetidina
guanafacina
reserpina
Antipsicóticos
haloperidol
Agonistas dopaminérgicos
bromocriptina
Otros
disulfiram
metirosina
octeotride

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