FACTOR X

Sinonimia: Stuart-Prower

Muestra: Plasma citratado pobre en plaquetas.

Método: Coagulométrico. Se utiliza el reactivo de Stypven (veneno de víbora de Russell) que posee la propiedad de activar directamente al factor X, independientemente de la presencia del factor VII y desencadenar así, la formación de trombina y fibrina. Esta propiedad permite utilizar dicho reactivo mezclado con cefalina, para cuantificar el factor X por el método en una etapa.

Valor de referencia: 70 – 120 U/dl.

Significado clínico:
El factor X es una glicoproteína plasmática con actividad de proteasa, que circula en forma inactiva (proenzima o zimógeno).
Su vida media es de 20-42 horas.
El factor IXa de la vía intrínseca, en presencia de calcio iónico, membrana fosfolipídica, factor VIII y factor X, forma el complejo activador del factor X, que convierte al factor X en Xa.
Por otro lado en la vía extrínseca, el factor tisular, en presencia de calcio y fosfolípidos, se une al factor VII, generando el factor VIIa. Esto lleva a la creación de un complejo activador del factor X, similar al de la vía intrínseca, que da lugar a la formación de factor Xa.

El factor Xa generado por las vías de activación intrínseca o extrínseca, puede degradar la molécula de la protrombina, pero esta acción se aumenta y acelera cuando se une a la membrana fosfolipídica y en presencia del factor Va y calcio (complejo activador de la protrombina). El calcio es el elemento que aglutina los factores sobre la capa de fosfolípidos, lo cual permite la interacción entre la enzima Xa y el sustrato (factor II), facilitado por el cofactor Va. La sucesiva degradación de la molécula del factor II genera, finalmente, un fragmento que es la trombina (factor IIa).
En esta etapa intervienen varios factores de coagulación, cuya síntesis es dependiente de la vitamina K.
El factor X, al igual que el VII,II y IX, y las proteínas C y S , es sintetizado en el ribosoma de los hepatocitos y, posteriormente , su molécula es modificada a nivel microsomal, por acción de una enzima carboxilasa, para cuya actividad es necesaria la simultánea oxidación de la vitamina K. Esta enzima carboxila los residuos del ácido glutámico de los últimos aminoácidos ubicados en la región N-terminal , transformándolos en grupos gama carboxiglutámicos, modificación que les confiere capacidad para unirse al calcio iónico e interactuar con fosfolípidos de membrana.

Cuando existe déficit de vitamina K o por acción de warfarina o dicumarínicos o cefalosporinas, que interfieren con el ciclo normal de óxido reducción de la vitamina K, estos factores son formados con su cadena polipeptídica normal, pero carecen de los grupos gama carboxiglutámicos (hipo o acarboxilados) y, por lo tanto, tienen menor capacidad biológica para actuar en la activación del sistema de coagulación y ello explica su efecto sobre la hemostasia in vivo y sobre las pruebas de coagulación in vitro.

Utilidad clínica:
Evaluación de la generación del complejo protrombinasa

Variables preanalíticas:

Disminuido:
Presencia de un inhibidor del factor X (Antitrombina III, Inhibidor de Factor Tisular TFPI. Ambos se potencian por acción de la heparina).

Variables por enfermedad:

Disminuido:
Alteraciones congénitas del factor X. Asociado a amiloidosis

Bibliografía:

1. Manual de hemostasia y trombosis. Grupo cooperativo latinoamericano de hemostasia y trombosis (grupo CLAHT). Segunda edición. 1990.