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HAPTOGLOBINA

Sinonimia: Hp, HPT, Proteína transportadora de hemoglobina.

Método: IDR, nefelometría, Capacidad de fijación de hemoglobina, Enfoque isoeléctrico unidimensional.

Muestra: suero. Evitar la hemólisis. Estable 2 semanas a –20ºC.

Valor de referencia:
Neonatos: 5-48 mg/dl
6 meses-16 años: 25-138 mg/dl
16 años-60 años: 15-200 mg/dl
Mayor de 60 años: 35-175 mg/dl

Significado clínico:
La haptoglobina es una proteína de fase aguda y una proteína transportadora. Transporta a la hemoglobina (Hb) libre hasta su sitio de degradación en el sistema reticuloendotelial. Es una proteína con polimorfismo genético: esencialmente hay tres fenotipos Hp 1-1, Hp 2-1 y Hp 2-2.
Es una glicoproteína compuesta por cuatro cadenas polipeptídicas 2 cadenas livianas y 2 cadenas ß .
La haptoglobina puede unir oxihemoglobina, metahemoglobina, cadenas a de hemoglobina, dímeros /ß y hemoglobina H sin hemo. Su función fisiológica es prevenir la pérdida renal de hemoglobina y así, de hierro formando un complejo Hb-Hp de alto peso molecular que no es filtrado a nivel glomerular.
La hemoglobina liberada intravascularmente en el proceso de hemólisis fisiológica se une a la haptoglobina, luego es fagocitada como complejo Hb-Hp en el sistema retículo-endotelial y eliminado en el término de 8 minutos.

Cuando hay una hemólisis anormal, por una capacidad elevada de los sitios de degradación o por destrucción aumentada de glóbulos rojos, la hemoglobina liberada intravascularmente se une primariamente a la haptoglobina. Si aumenta mucho la cantidad de hemoglobina con relación a la haptoglobina, la concentración de haptoglobina disminuye como un signo de hemólisis. Si simultáneamente hay un proceso inflamatorio, la concentración de haptoglobina plasmática permanece dentro del intervalo de referencia debido a que su consumo aumentado se compensa por su aumento como reactante de fase aguda (dependiendo de la función hepática).

Utilidad clínica:

  • Evaluación de estados hemolíticos. Permite detectar hemólisis intravascular y la severidad de la misma.
  • Monitoreo en anemias hemolíticas su concentración disminuye rápidamente después de una hemólisis intravascular. Se estudia conjuntamente con otras determinaciones: reticulocitos, hemopexina, hemoglobina, hemosiderina, bilirrubina, LDH, meta hemoglobina.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Traumas, menopausia, andrógenos.

Disminuido:
Embarazo, ejercicio intenso.

Variable por enfermedad:

Aumentado:
Síndrome nefrótico: en pacientes con Hp fenotipos 2-1 o 2-2 que por su alto peso reticular son retenidos, obstrucción biliar. Quemaduras

Disminuido:
Hemólisis autoinmune, isoinmune (transfusiones) o mecánicas (válvulas cardíacas, endocarditis bacteriana subaguda). El descenso de haptoglobina puede preceder algún cambio en hemopexina y meta hemoglobina. Eritropoyesis inefectiva (deficiencia de folato, anemia falciforme, talasemia, hemoglobinopatías), defectos metabólicos o de membrana en el glóbulo rojo (hemoglobinuria paroxística nocturna, esferocitosis hereditaria, disminución de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa), hiperesplenismo. Enfermedad hepatocelular aguda o crónica. Síndrome nefrótico si el fenotipo es Hp 1-1 (de bajo peso molecular y por lo tanto excretable).

Variables por drogas:

Aumentado:
Andrógenos (esteroides anabólicos), terapia corticosteroidea (en pacientes con hemólisis in vivo tratados).

Disminuido:
Estrógenos (terapia estrogénica, anticonceptivos), por agentes acusantes de anemia hemolítica (dapsona, metildopa, sulfasalazina), asparaginasa, dextrán.


Bibliografía:

1- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
2- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.
3- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
4- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.
5- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.
6- Lehmann C. A. Saunders Manual of Clinical Laboratory Science, W.B.Saunders Company, Philadelphia, first edition 1998.
7- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.