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HEPATITIS B ANTICUERPOS ANTICORE IgM
Sinonimia: HBc IgM.
Método: enzimoinmunoanálisis (ELISA), radioinmunoanálisis
(RIA). quimioluminiscencia
Muestra: suero.
Valor de referencia: negativo.
Ver: GRAFICOS DE HEPATITIS B
Significado clínico:
La detección de HBcIgM es útil en:
- · Infección por virus B con HBsAg negativo durante el
período agudo de la enfermedad (5% de las infecciones por virus
B).
- · Infección por hepatitis B aguda caracterizada por
la portación de HBsAg (5-10 % de las infecciones por hepatitis
B).
- · En la hepatitis B crónica la presencia y el título
de anti-HBcore se correlacionan con la actividad inflamatoria del hígado.
La detección de la hepatitis B aguda se realiza mejor con la determinación
de los anticuerpos HBcore IgM (en combinación con HBsAg). Si la
concentración de HbsAg no desciende durante la primeras 3 semanas,
luego del comienzo de los síntomas, o persiste el HbeAg por más
de 12 semanas se considera de pronóstico desfavorable.
El 1% de las hepatitis agudas son fulminantes con falla hepática.
Los anticuerpos anti Hbcore IgM son positivos incluso a los 6 ó
7 meses de evolución de la enfermedad y persisten más de
12 meses.
Los títulos más altos se encuentran en la segunda y tercera
semana de la enfermedad. Se detectan por más de 2 meses y un bajo
porcentaje puede permanecer detectable por más de un año,
aunque la hepatitis haya resuelto.
Utilidad clínica:
- Diagnóstico de infección aguda (indica infección
reciente) .El anticuerpo Anti Hbc IgM puede ser el único marcador
positivo para diagnóstico durante la “ventana de core”
( período en el cual no ha desaparecido HbsAg y el anticuerpo
anti HBs aún no apareció).
- Evaluación y monitoreo de la infección por hepatitis
B crónica: este anticuerpo es evidencia de infección aguda
o recidivas ( reactivación de hepatitis B).
La ausencia del anticuerpo anti core IgM en un paciente con un HbsAg
positivo crónico y síntomas de hepatitis aguda sugiere
hepatitis no A, no B, o hepatitis D.
El anti HBc sé positiviza en una a dos semanas de iniciada la
infección, aumenta durante la convalescencia y persiste en el
estado de portador crónico.
En la fase aguda los anticuerpos son de tipo IgM , su presencia indica
infección por HVB en los últimos 3 a 6 meses. La positividad
del AntiHBc en el estado de portador crónico es a expensas de
la clase IgG.
Los kits disponibles están diseñados con valores de cut-off
muy elevados de forma tal que sólo son utilizables para el diagnóstico
de infecciones agudas.
Es útil en el diagnóstico de pacientes con mutantes vírales
con fenotipo antígeno “e” negativo permitiendo el diagnóstico
de exacerbaciones agudas de dichas infecciones crónicas. Es útil
porque los picos de IgM antiHBc persisten más en el tiempo que
la viremia y la concentración de transaminasas.
El anti Hbcore IgM se detecta antes que comiencen los síntomas,
junto con el aumento de transaminasas.
No sólo existe IgM específica frente al “core”
en las fase aguda, sino que también es detectable en los casos
de enfermedad crónica con replicación viral y lesión
hepática, aunque la concentración es menor que en las
fases agudas. En estos casos las tasas fluctúan en relación
con el grado de lesión hepática.
La persistencia HbcIgM es variable, pudiéndose alargar hasta
12-18 meses, con títulos decrecientes, en los casos de enfermedad
aguda autolimitada.
El monitoreo de la infección se realiza por la determinación
mensual del HbsAg durante 6 meses hasta que se negativice . La persistencia
de HbsAg por más de 6 meses implica el desarrollo de estado de
portador crónico en aproximadamente el 5% de los adultos afectados
por la enfermedad y en el 90% de los recién nacidos.
- Evaluación: la demostración de core IgM es evidencia
de infección aguda o recidivas.
- Recidivas: reactivación de hepatitis B.
La ausencia de anticore IgM en un paciente con una antigenemia de superficie
crónica y síntomas de hepatitis aguda sugiere hepatitis
no A, hepatitis no B, o hepatitis D.
- Monitoreo de la terapia: algunos autores consideran favorable la detección
de anti-HBcore IgM como éxito en la terapia con interferón.
Bibliografía:
1. Savy Vilma L, Candurra, Nelida A. Manual de técnicas de diagnóstico
virológico rápido.
Sociedad Argentina de Virología. Asociación Argentina de
Microbiología. Noviembre 1995.
2. James M Crawford, M D,PHD The liver and the biliary tract 1995
3. Programa de Educación continua de la Fundación Bioquímica
Argentina. Hepatitis virales.1996
4. Serología de las hepatitis viricas. Procedimientos en microbiología
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5. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical
laboratory results, English edition, 1998.
6. Mandel, Bennett and Dolin. Enfermedades infecciosas: principios y prácticas.
Editorial Panamericana, 4ª edición; Madrid, España.
1997
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