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HEPATITIS B, ANTIGENO E
Sinonimia: HbeAg.
Método: enzimoinmunoensayo (Elisa), radioinmunoensayo (Ria).
Muestra: suero.
Valor de referencia: negativo.
Ver: GRAFICOS DE HEPATITIS B
Significado clínico:
El HBeAg es codificado por la misma secuencia de DNA que el antígeno
core (Hbcore Ag).
Los aminoácidos codificados por la región pre-C del genoma
conforman diferentes proteínas que confieren diferencias inmunogénicas
entre el HBeAg y HBcore Ag.
El antígeno “e “de la hepatitis B (HbeAg) se encuentra(usualmente
3-6 semanas) en asociación con HbsAg. Aparece en una hepatitis
B aguda conjuntamente o inmediatamente luego del HbsAg.
La exposición a sueros o fluídos positivos para HbeAg y
HbsAg tiene tres a cinco veces mayor riesgo de infectividad que con el
HbsAg solo.
Se detecta en todas las infecciones por HVB, es un antígeno específico
de hepatitis B. Se detecta en portadores crónicos y es un índice
de actividad. Cuando su positividad se mantiene indica cronicidad de la
afección, acompañado de necrosis y regeneración.
Este antígeno tiene una vida corta (3 a 6 semanas).
Las embarazadas que poseen HbeAg positivo portadoras de HBsAg infectan
al recién nacido en el 90% de los casos pero si la madre es HbeAg
negativo o anti-HBe positivo el porcentaje de transmisión es sólo
del 10 %.
El HbeAg aparece habitualmente en hepatitis crónica activa o en
pacientes inmunodeficientes; si desaparece es de buen pronóstico.
Existe una mutante de HBV que no es capaz de producir HbeAg debido a
un cambio de guanina por arginina en la posición 1896 la que resulta
en un codón de finalización el que interrumpe la transcripción
de HbeAg pero el antígeno core que no empieza antes del codón
de terminación se transcribe normalmente.
En el seguimiento de una infección con esta mutante se observa
una hepatitis B crónica con gran actividad inflamatoria a pesar
de no detectarse HbeAg (el anticuerpo HBe comúnmente está
ausente, aunque no siempre ).
En infecciones crónicas de pacientes adultos existe una conversión
de HbeAg a anti-HBe del 10-15 %.
Se acompaña de una declinación simultánea del HBV-DNA
en este estado la replicacion es baja y la terapia con interferon se debe
suspender.
Un examen anual para HbeAg y anti-HBe se debe realizar antes que la ocurra
la seroconversión.
El HBcore IgM puede ser útil como marcador de alta actividad de
inflamación hepática.
1-2% de los pacientes se negativiza para HbsAg por año.
Todos los individuos con HbsAg positivo deben ser considerados como portadores
crónicos transcurridos 6 meses luego de la infección
El prerrequisito para la terapia con interferón es tener transaminasas
elevadas persistentemente y replicación viral medida por una técnica
de biología molecular.
Durante la terapia la determinación de HVB- DNA se debe realizar
cada 3 meses e investigar HBeAg y anti-HBe .
Utilidad clínica:
- Screening: marcador precoz de la infección activa aguda, su
detección coincide con el período más infeccioso.
- Diagnóstico: su persistencia se asocia con enfermedad crónica.
- Evaluación de infectividad del suero: marcador de máxima
infectividad. Su persistencia más allá de la semana doce
sugiere alta probabilidad de evolucionar a portador crónico o
hepatitis crónica.
Se ha observado que al cabo de varios años de persistencia de
la replicación viral, puede ocurrir una seroconversión
de HbeAg a anticuerpos anti Hbe. Esto se interpreta como resultante
de la integración del genoma viral al del hepatocito.
Seroconversión crónica HbeAg/anti Hbe:
Antes se creía que la aparición de los anticuerpos antiHBe
era un marcador del cese de la replicación. Hoy se sabe que esta
seroconversión sólo puede ser referida como una disminución
de la replicación en forma relativa a los niveles observables
durante la fase HbeAg (+).
La totalidad o casi todos los individuos con seroconversión crónica
de antiHBe, son positivos para ADN HBV por técnicas de biología
molecular (PCR) y es muy frecuente la selección de mutantes virales
con fenotipo antígeno “e” negativo. Dentro de este
grupo de pacientes existen dos posibles caminos, por un lado aquellos
que permanecen sin síntomas de enfermedad hepática y por
otro, aquellos que sufren hepatitis crónica activa de diversos
grados de severidad.
Entre estos últimos pacientes es frecuente la presentación
de cuadros ondulantes de exacerbaciones agudas de dichos cuadros hepáticos.
En la seroconversión HbeAg anti Hbe, la coexistencia del antígeno
y el anticuerpo pueden formar complejos inmunes, dando falsos resultados
negativos, excepto que se proceda a la disociación ácida
de los complejos previo a la determinación antigénica.
Existen casos en los que la seroconversión HbeAg/HbeAc, si persiste
la replicación viral supone un peor pronóstico de la enfermedad
(variantes pre-core menor).
Hay cepas variantes del HBV que producen HbeAg que no se detecta en
suero, aún en presencia de una infección activa.
- Monitoreo de la hepatitis crónica y aguda.
- Monitoreo del éxito de la terapia antiviral.
Bibliografía:
1. Savy Vilma L, Candurra, Nelida A. Manual de técnicas de diagnóstico
virológicos rápido. Sociedad Argentina de Virología.
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2. James m Crawford, M D,PHD The liver and the biliary tract 1993
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5. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical
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7. Mandel, Bennett and Dolin. Enfermedades infecciosas: principios y prácticas.
Editorial Panamericana, 4ª edición; Madrid, España.
Año 1997
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