HERPES SIMPLEX TIPO I Y II, ANTIGENO

Sinonimia: HSV-1 ag,HSV-2 ag.

Método: inmunoflorescencia directa (IFD) sensibilidad del 70-95% y especificidad del 65-90%, Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Valor de referencia: no detectable

Muestra: material de raspado de la base de las vesículas, líquido cefalorraquídeo (LCR) para encefalitis herpética tipo II, en este caso la técnica de elección es la PCR por la alta sensibilidad y especificidad, biopsias de cerebro, exudado conjuntival, hisopado cervical (será necesario conservar la estructura celular impidiendo la proliferación bacteriana , la desecación de la muestra y evitar la congelación), hisopado genital.

Significado clínico:
Pertenece a la familia herpes virus. Los miembros de este grupo poseen una porción interna (core) que contiene DNA de doble cadena.
La replicación primaria tiene lugar en el núcleo de las células y se completa por el agregado de cubiertas proteicas a medida que el virus atraviesa la membrana nuclear. La replicación viral completa se asocia con la lisis de la célula infectada.
Pueden entrar en estado de latencia en el interior de algunos de los tipos celulares que infectan.
El HSV-1 se transmite principalmente por el contacto con secreciones orales infectadas y el HSV-2 por el contacto con secreciones genitales.
La transmisión del HSV-2 hacia otras áreas cutáneas puede producirse en neonatos nacidos de madres con infecciones genitales, también son frecuentes las infecciones anales y perianales por HSV-2 en homosexuales.
El riesgo de adquisición heterosexual del virus es mayor en las mujeres que en los hombres y el antecedente de una infección previa por una HSV –1 reduce el riesgo de una infección ulterior por HSV-2.
La infección recurrente por HSV-1 y HSV-2 es un hallazgo frecuente.
La mayoría de las recurrencias son secundarias a la reactivación endógena del virus y no a una reinfección exógena y se producen a pesar de la presencia de anticuerpos circulantes.
La infección recurrente en labios o área perioral se observa en un 20-40% de la población.
Las lesiones orobucales por HSV-2 recurren con menor frecuencia que las lesiones por HSV –1.
Los factores desencadenantes de recurrencias son: exposición a la luz solar, fiebre, traumatismos locales, manipulación de nervio trigémino, menstruación y estrés emocional.
La frecuencia de recurrencias genitales depende de una diversidad de factores tales como el sexo, el tipo de HSV, la presencia y los títulos de los anticuerpos neutralizantes.
La eliminación asintomática es común, sobre todo durante el primer año después de un episodio primario y puede ser una fuente de transmisión sexual.
Las lesiones genitales por HSV-1 recurren con menor frecuencia que las lesiones producidas por HSV-2 y las recurrencias afectan con mayor frecuencia a los hombres que a las mujeres.
Luego de la infección primaria puede ocurrir un estado de latencia en el cual no es posible aislar el virus, molecularmente el DNA puede estar integrado al genoma celular o mantenerse en forma episómica, pero la replicación viral esta bloqueada y solo se expresan genes tempranos que codifican proteínas específicas de latencia.
En el HSV-1 las infecciones primarias típicas son gingivoestomatitis, queratoconjuntivitis, herpes cutáneo, herpes genital, encefalitis. Los sitios de latencia son los ganglios de nervios sensitivos.
El HSV-2 tiene como infecciones primarias típicas: herpes genital, herpes cutáneo, gingivoestomatitis, meningoencefalitis y herpes neonatal.
El HSV penetra a través del revestimiento mucocútaneo, desarrollando varios ciclos de multiplicación. Estos provocan la aparición de vesículas de lisis celular y una reacción inflamatoria.
Luego de un período variable que puede ir entre 2 y 20 días, el virus invade los ganglios nerviosos que enervan la zona infectada, la migración ocurre en dirección ascendente por los axones aunque no se descartan otras vías como la sanguínea.
En la primera semana de la infección primaria el título viral aumenta (fase aguda). Cuando ésta cesa entra en un periodo latente.
El virus puede permanecer en este estado durante toda la vida del portador o sufrir una reactivación (en el 40% de los casos) que ocurre en presencia de anticuerpos específicos.
La prevalencia de las infecciones por HSV-1 aumenta gradualmente desde la niñez, siendo del 70-80% en adultos, mientras que la infección por HSV –2 es adquirida típicamente por transmisión sexual; por lo que su incidencia aumenta desde la adolescencia.
La prevalencia de la infección por el HSV-2 alcanza en adultos al 15-50% dependiendo de una gran diversidad de variables demográficas.
La curva de incidencia es distinta para el HSV-1 y el HSV-2 mientras que el primero presenta un pico en el período neonatal; en el segundo se observa un segundo pico durante la adolescencia y en adultos jóvenes.

Utilidad clínica:
Diagnóstico de infección por herpes simplex virus tipo I y II. Su detección es sinónimo de enfermedad en curso. En neonatos infectados puede ayudar al diagnostico de la infección ya que estos anticuerpos aparecen en el curso de las 4 semanas y persisten durante varios meses.
La determinación en personas de mayor edad no es útil para diferenciar infección primaria de una infección recurrente.

Falsos positivos: por altos títulos de IgG.

Bibliografía:

1. Mandel, Bennett and Dolin. Enfermedades infecciosas: principios y prácticas. Editorial Panamericana, 4ª edición; Madrid, España. 1997