VITAMINA B12

Sinonimia:
factor antianemia perniciosa, cianocobalamina, factor extrínseco de Castle, cobalamina.

Método: RIA, quimioluminiscencia.

Muestra: suero.
Estable: 24 hs a 8ºC o 2 meses a -20ºC
Separar el suero y congelar, protegiendo de la luz.

Valores de referencia:

Quimioluminiscencia (ACS 180)
Individuos normales 211-911 pg/ml
Individuos insuficientes 32-246 pg/ml

Significado clínico:
La vitamina B12 (cianocobalamina) es un compuesto básico en algunas coenzimas con importantes funciones biológicas. Tiene una estructura plana de corrina tetrapirrólica alrededor de un átomo de cobalto. La vitamina B12 es necesaria para la síntesis de DNA a través de su papel en el metabolismo del ácido fólico. Transforma al 5 metil tetrahidrofolato en tetrahidrofolato, el cual puede ser convertido en una coenzima activa. También en otras vías metabólicas, tal como el ácido propiónico.
La vitamina B12 no es sintetizada por el hombre, proviene principalmente de alimentos de origen animal (carne, pescado, huevos, manteca, leche, grasa).
En individuos con gastritis crónica de tipo A hay destrucción de células mucosas del corpus y fundus del estómago causadas por una endocrinopatía autoinmune. De acuerdo con esto, se pueden observar anticuerpos anticélulas parietales productoras de ácido clorhídrico (PCA) y anticuerpos antifactor intrínseco (FIA) en pacientes con anemia perniciosa.
La cobalamina liberada en la digestión gástrica se une a la proteína R, que es producida por las glándulas salivales y se encuentran en el jugo gástrico. En el duodeno se une al factor intrínseco y, formando este complejo, llega al ileum donde se une a receptores específicos de las células mucosas. Una vez absorbida y en circulación es transportada por un sistema de transportadores: las transcobalaminas I, II y III. Las células de los tejidos toman la vitamina B12 de la transcobalamina II y allí se transforma en su forma activa (metil-cobalamina).
Clínicamente la deficiencia de vitamina B12 está asociada a enfermedades neurológicas y/o hematológicas.
En el metabolismo de las grasas y aminoácidos se conocen dos enzimas cobalamin-dependientes: metil-malonato CoA mutasa y homocisteína metiltransferasa. Frente a una deficiencia de cobalamina, las reacciones metabólicas están inhibidas, resultando en la acumulación de ácido metilmalónico (AMM) y homocisteína en la sangre.
Concentraciones elevadas de homocisteína en plasma constituyen un factor de riesgo independiente para aterosclerosis.

Utilidad clínica:

• Evaluación de anemia perniciosa en pacientes con síndromes hematológicos (anemia, macrocitosis, neutrófilos hipersegmentados, leucopenia/trombocitopenia) o neurológicos (neuropatías, manifestaciones psiquiátricas).
• Evaluación de gastritis atrófica crónica del corpus del estómago.
• Evaluación de enfermedades del ileum terminal (enfermedad de Crohn, resección del ileum).
• Evaluación de pacientes con: alcoholismo crónica, vegetarianos prolongados, ancianos con gastritis atrófica crónica del corpus, pacientes con HIV/SIDA.

Algoritmo para la evaluación de deficiencia de cobalamina

PCA: anticuerpos anti- células parietales
FIA: anticuerpos anti- factor intrínseco.
AP: anemia perniciosa.
AMM: ácido metilmalónico.

Las enfermedades y síntomas asociados con deficiencia de cobalamina son los siguientes:

• Anemia perniciosa: es una enfermedad gastrointestinal causada por déficit de cobalamina dietaria, déficit de factor intrínseco o daño de la mucosa del ileum con absorción deficiente. Los síntomas primarios pueden ser hematológicos o neurológicos.
• Neuropatías: las manifestaciones clínicas de deficiencia de cobalamina incluye afecciones del sistema nervioso periférico.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Transfusión sanguínea, niños, tratamiento con factor estimulante de colonias granulocítica-macrofágicas.

Disminuido:
Edad, embarazo.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Linfoma no Hodgkin, leucemia linfoide crónica, leucemia mieloide aguda, leucemia mieloide crónica, leucemia mielógena crónica, policitemia vera, anemia por deficiencia de hierro, necrosis hepática, cirrosis.

Disminuido:
Malnutrición, giardiasis, difilobotriasis, cáncer gástrico, hipo/hipertiroidismo, enfermedad de cadenas pesadas alfa, anemia perniciosa, esclerosis múltiple, gastritis atrófica, colitis ulcerativa, enfermedad celíaca severa, malabsorción, esclerosis sistémica progresiva.

Variables por drogas

Aumentado:
Cloruros.

Disminuido:
Acido aminosalicílico, anticonvulsivantes, ácido ascórbico, etanol. Colchicina, metformina, neomicina, ranitidina y anticonceptivos orales (disminuyen la absorción).

Bibliografía:

1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
2. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.
3. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
4. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.
5. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.
6. Lehmann C. A. Saunders Manual of Clinical Laboratory Science, W.B.Saunders Company, Philadelphia, first edition 1998.
7. Lockitch G. Handbook of Diagnostic Biochemistry and Hematology in Normal Pregnancy. CRC Press, Inc. United States of America, 1993.
8. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.