COCAINA

Sinonimia: Coca, crack, dama blanca, erythroxylon coca, base libre, gold dust, dama líquida, nose candy,
rock, snow, toot, white lady, metylbenzoilecgonina(3)(4)(5)(6).

Método: RIA, HPLC, FPIA, ELISA, TLC

Confirmación: GC-MS.

Muestra:
a- Suero o plasma (EDTA/heparina)
b- Orina

Momento de la toma de muestra:: ocasional

Rango de referencia: Negativo (< cutoff)(6)

Cutoff test inmunológicos: 300 ng / ml benzoilecgonina(4)(6)

Confirmación GC/MS: 150 ng / ml benzoilecgonina(4)(6)

Rango terapéutico: Orina: 100 – 500 ng/ml

Concentración tóxica: Suero o plasma: mayor de 1000 ng/ml(2)

Dosis letal mínima: 1,2 g, personas susceptibles pueden morir con 300 mg(3)

Vida media: 0,5 a 1,5 horas, cocaína(6). Benzoilecgonina (metabolito a investigar): 7 a 9 horas(6)

Volumen aparente de distribución: 1,6 – 2,7 L/kg(4)

Unión a proteínas: 90 %(6)

T máx:
Intravenosa = 5 minutos(1)(3)(4)
Vía inhalatoria = 35 a 90 minutos(1)(3)(4)
Vía oral = 50 a 90 minutos(1)(3)(4)
Fumando = 5 minutos(1)(3)(4)

Eliminación:
La principal ruta de metabolización de la cocaína es la hidrólisis de sus uniones ésteres a través de las estearasas plasmáticas y hepáticas que la transforman en metil ecgonina metabolito inactivo. El segundo metabolito inactivo, benzoilecgonina, es también formado espontáneamente a pH fisiológico. Además por N-demetilación a través de citocromo P450, se forma un metabolito activo, la norcocaína, a partir de la cocaína.(1)(4)(5)(7).
Si se consume simultáneamente etanol con cocaína se forma etilcocaína por transesterificación en hígado y cuando se fuma cocaína aparece un producto de pirólisis que es la anhidro ecgonina metil éster.(4)
Del 85 al 90% de las dosis de cocaína son eliminadas por orina dentro de las 24 horas.(4) Dependiendo de la vía de ingreso se tienen diferentes porcentajes de eliminación:
Vía inhalatoria: 4% cocaína(1)(3)(5) >> 16 - 36% benzoilecg. (1)(3)(5)
Vía intravenosa: 1 - 9% cocaína(1)(3)(5) >> 35 - 55% benzoilecg. (1)(3)(5)
Ecgonina metil éster: 32 – 49% en 24 horas(1)(3)(5)
La benzoilecgonina es detectable en orina a las 2 ó 3 horas y por un período de 2 a 3 días después de una sola dosis.(6)

Significado clínico:
La cocaína es un potente estimulante del sistema nervioso central, usado frecuentemente como droga de abuso. Generalmente se encuentra en forma de polvo fino, como cloruro o sulfato y es inhalada por la nariz. Cuando se mezcla con bicarbonato de sodio, y se convierte en la base libre, llamada “crack” puede ser fumada.
La cocaína es efectiva como un anestésico local y como vasocontrictor de las membranas mucosas.
Los efectos de la droga se ponen de manifiesto a los pocos minutos del consumo y tienen su pico, entre los 15 y los 20 minutos. Los efectos que produce son: pupilas dilatadas, aumento de la presión sanguínea, velocidad cardíaca, temperatura corporal y velocidad de respiración. El efecto sobre el sistema nervioso central está asociado con la capacidad de la cocaína de bloquear la recaptación de dopamina en los nervios simpáticos, y así prolongar la acción de ésta en el SNC. También bloquea la recaptación de norepinefrina en los nervios terminales presinápticos, produciendo así una respuesta simpatomimética. Los peligros de la cocaína varían dependiendo de la dosis, el momento del consumo y de cada individuo.
La combinación de etanol y cocaína conduce a la formación de cocaetileno (etilcocaína), detectable en orina, que inhibe la recaptación y puede contribuir al aumento del estado de euforia. El alcohol inhibe la degradación de cocaína aumentando su hepatotoxicidad.
Algunas complicaciones del uso de la cocaína son shock, coagulación intravascular diseminada y mionecrosis.
La cocaína es considerada hepatotóxica.

• Screening En caso de sospecha de su uso.
• Evaluación casos de intoxicación.

Interferencias:.
La metaqualona puede interferir en algunos procedimientos de GLC.
Detergentes e hipoclorito de sodio podrían destruir la droga o afectar los ensayos dando falsos negativos(5)
Acidificando la orina a pH menor a 3.5 se tienen resultados falsos negativos para inmunoensayos(5)

Bibliografía:

1. “Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man“. Second Edition. Randall C. Baselt. Biomedical Publication; 1982”.
2. “Therapeutic Drug Monitoring/ Toxicology”. Patient preparation & specimen handling. Fascicle IV. Colleg of American Pathologists; 1985.
3. “Clarke’s Isolation and Identification of Drug”. Second Edition. ThePharmaceutical Press; 1986.
4. “Drug Abuse Handbook”. Editor- in—Chief Steven B. Karch, M.D. CRC Press; 1998.
5. “Recomended Methods for the Detection and Assay of Cocaina, Amphetamine, Methanphetamine and Ring-Substituted Amphetamine derivates in Biological Specimens”. United Nations International Drug Control Programme; 1990.
6. “Poisoning & Toxicology Handbook”. Second Edition. Leikin, Paloucek. AphA; 1996-97.
7. “Goldfrank’s Toxicologic Emergencies”. Sixth Edition. Appleton & Lange; 1998.
8. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.
9. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
10. Burtis C. and Ashwood E. Tietz Textbook of Clinical Chemestry, W.B. Saunders Company, third edition, United States of America,1999.
11. Lehmann C. A. Saunders Manual of Clinical Laboratory Science, W.B.Saunders Company, Philadelphia, first edition 1998.