IgG

Sinonimia: inmunoglobulina G

Método: inmunodifusión radial, inmunonefelometría, inmunoturbidimetría.

Muestra:
suero. Almacenamiento: 2 semanas a 2-8ºC, 1 mes a –20ºC
Fluidos biológicos: ver Inmunoglobulinas en líquidos biológicos.

Fluidos biológicos: ver Inmunoglobulinas en líquidos biológicos.

Valor de referencia:
En suero
recién nacidos: 660-1750 mg/dl
5 días-1 mes: 400-1050 mg/dl
2-3 meses: 200-680 mg/dl
4-6 meses: 220-690 mg/dl
7-9 meses: 300-880 mg/dl
10-12 meses: 350-950 mg/dl
1-2 años: 470-1230 mg/dl
2-6 años: 540-1340 mg/dl
6-8 años: 630-1500 mg/dl
8-16 años: 700-1560 mg/dl
16-18 años: 730-1550 mg/dl

Significado clínico:
En infecciones primarias (respuesta primaria de anticuerpos), las IgG son generalmente los anticuerpos secundarios y en el caso de una reinfección, son los anticuerpos primarios (respuesta secundaria de anticuerpos). Aproximadamente la mitad de IgG totales se encuentran en el plasma y el resto se distribuye en los fluidos corporales. Es la inmunoglobulina predominante en el suero. En la electroforesis de proteínas se localiza en la zona de las gammaglobulinas. Dentro de esta clase de IgG hay 4 subclases: IgG_1,2,3,4. (Ver Subclases de IGG).
La síntesis de las subclases de IgG durante el curso de una respuesta inmune depende de la naturaleza del antígeno, de su sitio de entrada y de la duración de la exposición.
La respuesta de anticuerpos está dirigida contra:

• Antígenos proteicos, como virus y bacterias. Está mediada por IgG₁ e IgG₃. Son inducidos por células CD4 (+).
• Antígenos polisacáridos, por ejemplo bacterias encapsuladas como neumococos, estreptococos grupo H y Haemophilus influenzae, mediados por IgG₂ y por IgG₁, no inducidos por CD4 (+).
• Antígenos polivalentes, como parásitos, insectos, venenos de víbora y componentes de alimentos en el caso de estimulaciones antigénicas crónicas, mediadas por IgG₄.
• DNA nativo, mediados por autoanticuerpos IgG₁ e IgG₃.
  La respuesta de las subclases IgG es directamente proporcional a la concentración plasmática.
  Los cambios en las concentraciones de IgG sérica se pueden clasificar en:
• Hipogammaglobulinemias, que pueden estar asociadas con numerosas enfermedades. Se pueden asociar a síntesis reducida de inmunoglobulinas (Ig), pérdida aumentada, aumento del catabolismo o combinación de estas causas.
• Gammopatías policlonales: debidas a un aumento de anticuerpos de una o varias subclases.
• Gammopatías monoclonales, caracterizadas por una banda angosta en la zona de las gamaglobulinas. Se deben a una proliferación excesiva de células B.

La IgG fetal de origen materno, durante las primeras 20 semanas de edad gestacional, tiene una concentración de aproximadamente el 10% de la encontrada en adultos. Las infecciones fetales durante este período no causan aumento de IgG.
Para ver más información (ver Inmunoglobulinas)

Utilidad clínica:

• Evaluación de inmunidad humoral sérica.
• Diagnóstico de mieloma IgG
• Monitoreo de la terapia en mieloma a IgG
• Evaluación de pacientes, principalmente niños, con linfoma y con propensión a infecciones.
• Monitoreo de las hipergamaglobulinemias, en pacientes con procesos inflamatorios.

Para más información (ver Inmunoglobulinas)

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Ejercicios musculares, edad, post -parto, y post-operatorios.

Disminuido:
Muestras descongeladas repetidas veces, (4-5 días después de la injuria), plasmaféresis, fumadores, embarazo toxémico.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Acné. SIDA: frecuentemente hay hipergamaglobulinemia policlonal a IgG.
Linfoma de Hodgkin: aumento de IgG o IgM.
Mieloma múltiple: el componente M es generalmente IgG o IgA o cadenas livianas.
Kwashiorkor, exposición a benceno, tolueno, xileno.
Policitemia vera: aumento de IgG e IgM.
Crioglobulinemia: con aumento monoclonal de inmunoglobulinas o policlonal.
Síndrome de Wiskott-Aldrich.
Anemia falciforme, enfermedad de Alzheimer, esclerosis múltiple.
Fiebre reumática: aumento de IgG e IgA.
Enfermedad de Crohn.
Lupus eritematoso sistémico (LES): aumento de IgG, excepto en nefropatías con pérdida de proteínas. Hay una relación inversa entre IgA e IgG.
Esclerosis sistémica progresiva: involucra IgG y a veces IgA/IgM.
Síndrome de Sjögren: hipergamaglobulinemia con aumento difuso de IgG, A y M, generalmente el aumento de IgG no es monoclonal.
Síndrome de fatiga crónica, lepra, leishmaniasis, cáncer de pulmón hepatocarcinoma, tumor cerebral.
Brucelosis: aumento de IgG e IgM.
Meningitis aséptica: aumento de IgG e IgA.
Hepatitis viral: transitoriamente elevada.
Mononucleosis infecciosa: valores aumentados en un 50%.
Cirrosis alcohólica de Laennec: aumento de IgG y también de IgM, IgA.
Cirrosis hepática y cirrosis biliar: aumento de IgM e IgG

Disminuido:
Enfermedad de cadenas pesadas, agammaglobulinemia congénita ligada al sexo, inmunodeficiencia común variable, disgammaglobulinemia o deficiencia selectiva de Ig: disminución de IgG e IgA y aumento de IgM, inmunodeficiencia severa combinada, glomerulonefritis, síndrome nefrótico, glomerulonefritis focal, quemaduras, cáncer de mama.

Variables por drogas:

Aumentado:
Asparaginasa (aumenta la síntesis hepática), metildopa, narcóticos, nitrofurantoína (en hepatitis activa crónica).

Disminuido:
Aurotioglucosa en pacientes con artritis reumatoidea, exposición a benceno, tolueno, xileno. Dextrano: formación de complejos o consumo aumentado.
Glucocorticoides, metilprednisona, penicilamina, difenilhidantoína (acción inmunosupresora).

Bibliografía:

1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results. English edition, 1998.
2. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.
3. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
4. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.
5. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.
6. Lehmann C. A. Saunders Manual of Clinical Laboratory Science, W.B.Saunders Company, Philadelphia, first edition 1998.
7. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.
8. Lockitch G. Handbook of Diagnostic Biochemistry and Hematology in Normal Pregnancy. CRC Press, Inc. United States of America, 1993.